Messi podría en un futuro tener Alzheimer por contagio.

Messi podría en un futuro tener Alzheimer por contagio.

Messi fue diagnosticado con un problema
de 'talla baja' a los 11 años, que se solucionó con
hormona de crecimiento.

Suena realmente extraño decir que alguien podría "Contagiarse el Alzheimer" pero en un nuevo estudio publicado por la revista Nature apunta a que, bajo ciertas circunstancia poco usuales, estas enfermedad podrían ser transmitida a seres humanos. ¿Cual esta circunstancia? 

Haber recibido hormona del crecimiento entre los años 1958 y 1985, pues a más de 30.000 personas en todo el mundo se les habían inyectado hormonas del crecimiento para tratar problemas de su estatura, hormonas que habían sido extraídas de las glándulas pituitarias de cadáveres. Algunas de estas hormonas estaban contaminadas con PRIONES, un tipo de proteína patógena e infecciosa, lo que produjo que una pequeña cantidad de estos pacientes (cerca del 6,3%) desarrollasen la enfermedad neurológica de Creutzfeldt-Jakob (CJD)

 El equipo de la University College London entró en alerta cuando surgieron hallazgos durante los estudios de autopsia de los cerebros de ocho personas que habían muerto de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, que es rara pero mortal. Se contrastó, después de décadas de haber recibido el tratamiento de hormona del crecimiento, con lotes contaminados de la hormona que habían sido extraídos de las glándulas pituitarias de cadáveres humanos. Seis de los cerebros, además de los daños causados ​​por CJD, albergaba la patología amiloide, esto es revelador de que se asocia con la enfermedad de Alzheimer

"Esta es la primera evidencia de transmisión en el mundo real de la patología amiloide", dice el neurocientífico molecular John Hardy, del University College de Londres (UCL). "Es potencialmente preocupante."

Aunque por ahora la forma de jugar de este argentino dista mucho de ser un Zombi"

Quieres saber más de como esta patología come cerebros y priones, sigue este LINK.

Proteína amiloide-β (marrón) se ha encontrado
 en la glándula pituitaria, que se encuentra en el cerebro.
Jaunmuktane et al. Nature (525, 247-250 2015)

¿Comer cerebros te puede convertir en zombi?

     No precisamente en zombie, pero si te podría dar varias enfermedades que te volverán loco o loca. Tu cerebro quedará como Bob esponja con epilepsia.
Entre ellas podría ser "El mal de las vacas locas" (Creutzfeldt-Jakob o  encefalopatía espongiforme bovina), o bien la enfermedad de Kuru que le daba a los indígenas de Nueva Guinea.
(Al final dejo un video de un documental sobre la enfermedad)
   En 1957 y a raíz del descubrimiento del kuru, Gajdusek y Gibs inician sus trabajos sobre los virus lentos. Demostrando que el kuru no era una enfermedad hereditaria, como se creía, sino que era causada por lo que ellos llamaron un "virus lento". Posteriormente, Prusiner demostraría que era causada por un prion.

Este Prion del Kuru, no es estríctamente un agente infeccioso, aunque sí transmisible,  se transfiere de un individuo a otro por la ingestión de tejidos cerebrales de personas difuntas con la intención de adquirir la sabiduría durante los ritos funerarios.

¿Pero qué es un Prion?

Los priones son partículas no celulares, son proteínas que sin ser virus, tienen también características patógenas e infecciosas. Los priones no son organismos vivos, son solo proteínas sin ácido nucleico.
De hecho algunos especulan que es así como se inició la vida en la tierra, con una proteína o conjunto de bases nitrogenadas capaz de auto replicarse. (ver justo abajo animación en vídeo del Gen egoísta de Richard Dawkins)

¿Qué tan común es la enfermedad de priones?
Estos trastornos son muy raros. Aunque la prevalencia exacta de la enfermedad priónica es desconocida, los estudios sugieren que este grupo de enfermedades afecta a una persona por millones en todo el mundo cada año. Aproximadamente 350 nuevos casos se reportan anualmente en los Estados Unidos.

¿Qué genes están relacionados con la enfermedad priónica?
Entre 10 y 15 por ciento de todos los casos de enfermedad priónica son causados ​​por mutaciones en el gen PRNP. Debido a que pueden darse en familias, estas formas de enfermedad priónica se clasifican como familiar. Enfermedades priónicas familiares, que tienen signos y síntomas se superponen, incluyen la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob familiar (ECJ), el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSS), y el insomnio familiar fatal (FFI).

La forma de actuar de un prión es provocar un cambio de configuración en una proteína natural del organismo, la PrPc, alterando su funcionalidad y dando lugar a la proteína de configuración alterada PrPSc. Estudios mediante los métodos FTIR (Espectroscopia de infrarrojos por transformada de Fourier) y CD (Dicroísmo circular) han sugerido que la proteína PrPc normal tiene un 40% de hélice-alfa y muy escasa proporción de hoja-beta. En cambio, la proteína de configuración alterada PrPSc se compone de un 30% de hélice-alfa y un 45% de hoja-beta. Sin embargo, las dos configuraciones de esta proteína tienen la misma secuencia de aminoácidos.

(By Dádileb)